李向东教授团队揭示烟草叶绿体蛋白促进病毒侵染新机制
发布时间: 2021-06-16 | 浏览次数: 10 | 文章作者: | 发布人: 植保学院

叶绿体在植物健康生长中扮演着重要角色,但是叶绿体蛋白也是植物病毒侵染时重点攻击的目标,经常被挟持以帮助病毒复制。因此,解析叶绿体蛋白在病毒侵染中的机制,对作物病毒病有现实的指导意义。近日,我院李向东教授团队在本氏烟中发现了参与植物病毒复制的叶绿体核糖体蛋白并解析了其工作机制,为培育抗病毒植株提供了新的靶标。531日,这一研究成果在植物科学领域知名学术期刊《植物生理学》(PLANT PHYSIOLOGY)在线发表。

烟草脉带花叶病毒属于马铃薯Y病毒属,该属是最大的植物RNA病毒类群。李向东教授团队研究发现,本氏烟50S核糖体蛋白L1RPL1)参与调控烟草脉带花叶病毒侵染,生动揭示了该蛋白在马铃薯Y病毒属病毒的致病机制,为该属病毒防控提供了理论依据和新靶标。

RPL1定位于叶绿体,其末端有61个氨基酸是转运肽,该转运肽在植物体内发生切割,与烟草脉带花叶病毒复制酶相互作用。烟草脉带花叶病毒侵染植物时,RPL1被募集到病毒复制复合体。沉默RPL1基因,可抑制烟草脉带花叶病毒的复制和外壳蛋白积累,从而减少病毒对植物的侵染;过量表达RPL1基因,能促进烟草脉带花叶病毒复制酶的积累,从而提高病毒复制水平。

他们研究还发现,烟草脉带花叶病毒侵染会上调自噬效应蛋白 Beclin1的表达。Beclin1蛋白也与烟草脉带花叶病毒复制酶互作,且能促进复制酶的降解,从而抑制病毒的复制。过量表达RPL1,会减少Beclin1介导的复制酶降解,提高病毒积累水平。

烟草脉带花叶病毒入侵烟草植株后,其复制酶能够被Beclin1介导的自噬相关蛋白识别并降解。为阻止该现象发生,烟草脉带花叶病毒通过招募RPL1来与Beclin1竞争性结合复制酶,抑制Beclin1对复制酶的降解,从而促进烟草脉带花叶病毒的侵染。通过编辑RPL1基因,可以培育抗烟草脉带花叶病毒的烟草植株。该策略对马铃薯Y病毒属其它病毒的防治也有积极的指导意义。

该项目得到了国家自然科学基金项目(320723873172010391231871933)、泰山学者建设工程(TS201712023)和山东省双一流建设项目(SYL2017XTTD11)资助。